中科大揭示流感病毒感染导致肠道炎症发生免疫学机制

时间:2020-01-14 来源:www.ican-cintest.com

中国科技大学生命科学学院和中国科学院自然免疫与慢性病重点实验室田志刚教授的研究团队揭示了呼吸道流感病毒感染引起肠道炎症的免疫机制。研究结果于2014年11月3日在线发表在国际权威医学综合期刊《实验医学杂志》上。

临床上,流感患者除咳嗽、发热、头痛等主要症状外,还经常出现腹痛、恶心、呕吐、腹泻等类似胃肠炎的症状,但发病机制尚不清楚。田志刚的研究团队发现,流感病毒感染不仅造成呼吸道粘膜免疫损伤,还造成肠道粘膜免疫损伤,而对不属于粘膜组织的肝肾没有影响。

他们发现,在小鼠流感疾病发生期间,肠粘膜中积累了大量促炎辅助性T淋巴细胞17(Th17),这抑制了源自Th17细胞的白细胞介素-17A(一种炎性细胞因子)的功能,并显着降低了肠炎性损伤的程度。同时,在流感疾病发生期间,小鼠肠道菌群的组成也发生了变化。使用抗生素去除肠道细菌可以显着抑制Th17细胞的积累,减少肠道炎症损伤,这表明肠道菌群的变化与Th17细胞的产生有一定的联系。

进一步研究发现,流感病毒激活的肺辅助性T淋巴细胞1在趋化因子(能够吸引淋巴细胞迁移的物质)的诱导下特异性迁移至肠组织,并通过分泌炎性细胞因子改变肠菌群的组成,然后刺激肠上皮细胞分泌白细胞介素-15(IL-15),最终促进Th17细胞的产生。

专家表示,该研究不仅揭示了呼吸道粘膜免疫系统和肠道粘膜免疫系统之间的相关性,也为研究跨器官免疫反应提供了理论基础。